关于长痘，你想过到底是为什么吗？-痘天使

　　在这个看脸的时代，一颗痘痘都能引起自己和他人的“不适”，谁又能理解一脸痘痘的无奈呢？这期手册我们聊聊这个熟悉的话题。

　　痤疮是什么？

　　痤疮（俗称“粉刺”、“暗疮”、“痘痘”等）是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，它不仅好发于面部，还会出现在颈、胸、背、臀部等部位。痤疮红肿、瘙痒挥之不去,令患者痛苦不堪。

　　痤疮各年龄段人群均可患病，但以青少年发病率为高。它既影响容貌，也很容易反复发生，不仅影响身体健康，也会给患者带来心理障碍和各种社会心理问题。

　　痤疮发病的原因有哪些？

　　痤疮的发生主要与遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等诸多因素密切相关。

　　1、雄激素

　　引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。

　　由性腺及肾上腺分泌的雄激素对皮脂腺发育和皮脂分泌起着调控作用，其中影响最大的是睾酮。

　　睾酮经5α-还原酶的作用转为双氢睾酮（DHT），DHT是激发皮脂增生的主要因素，不仅可与皮脂腺细胞内的受体结合，刺激皮脂腺细胞增生和皮脂分泌增加，还能促进皮肤细胞内核蛋白合成和游离脂肪酸等物质产生，皮脂中游离脂肪酸含量升高可使毛囊漏斗部和皮腺导管过度角化，造成栓塞，使皮脂排泄产生障碍，导致痤疮。

　　另外，皮脂腺中的雄激素受体（AR）对雄激素敏感性增加，可导致皮肤组织内DHT合成增多，也会导致痤疮。

　　2、痤疮丙酸杆菌

　　痤疮丙酸杆菌是一种革兰氏阳性菌，是人体表面皮肤的正常菌群，主要寄居在皮肤毛囊和皮脂腺内，其大量繁殖是诱发痤疮的因素之一。

　　侵入皮脂腺的痤疮丙酸杆菌释放脂酶、蛋白酶和透明质酸酶等多种具有生物活性的酶，这些酶可以分解皮脂中的三酰甘油生成游离脂肪酸和低分子多肽。

　　其中，游离脂肪酸可刺激毛囊壁引发炎症，同时刺激毛囊皮脂腺导管增生和过度角化，导致皮脂分泌受阻，排泄不畅，从而增加痤疮发生率；低分子多肽可释放水解酶和多种炎症介质，诱导局部炎症反应，皮脂腺被破坏，形成痤疮。

　　3、炎症损害和免疫失常

　　目前，对痤疮的炎症损害及免疫失常的认识仍不全面。

　　多数学者认为，痤疮早期炎症损害不是毛囊皮脂腺导管的破裂，而与炎症前的细胞参与有关，在血管与导管周围导管壁的细胞、内皮细胞和浸润细胞均有人白细胞（位点）DR抗原（HLA-DR）的高表达。

　　另外，痤疮丙酸杆菌大量增殖后，进入真皮引起内源性感染，并诱导一系列的免疫应答。

　　4、毛囊皮脂腺导管角化异常

　　毛囊皮脂腺导管过度角化，其导管口径缩小，致上皮细胞和皮脂积聚于毛囊口，从而也会引发痤疮。

　　1）脂质转变

　　皮脂分泌率高也是痤疮的主要致病因素之一，其会导致亚油酸浓度降低，毛囊上皮细胞缺乏亚油酸可致表皮角化过度，形成粉刺并降低表皮的防御功能。

　　皮脂主要成分角鲨烯在常温下呈油状液体，吸收空气中的氧后转变成亚麻仁油状的黏性液体，难以从毛囊口排出而引发痤疮。

　　2）细胞因子

　　细胞因子是另一诱导角质形成细胞增生的重要因素。

　　在粉刺的皮损中发现，高水平的毛囊角质形成细胞表达白介素1a（IL-1a）。

　　IL-la通过与其受体结合或刺激其他生长因子的释放而引起了毛囊皮脂腺导管的角化过度。

　　因此，将IL-1a加至培养的毛囊皮脂腺导管时会引起粉刺的形成，加入IL-1a阻断剂则抑制粉刺的发生。

　　5、其他

　　研究还表明，遗传因素、环境因素、心理因素等也会引起痤疮，使用某些化妆品、工业用油和多氯联苯等也可能引发痤疮。

　　痤疮的分类

　　一、非炎症性痤疮（粉刺）

　　白头粉刺：没有头的闭合性粉刺，它看上去是一个黄白色点或小疙瘩，大小不一，埋在皮肤里，无开口，不露头。

　　黑头粉刺：开放性粉刺，看上去好像小些，浅些，有开口，开口处有黑点油栓氧化形成，象豆渣，黑点被挤出后遗下小坑。

　　二、炎症性痤疮：

　　丘疹型痤疮：可由粉刺转化而来，也可以一开始就是浅表性的炎症红头；色红，触之感觉发热、疼痛，代表所在位置的毛囊已经有炎症感染。

　　脓疱型痤疮：在炎症性红头基础上形成化脓，表面可以看见白色或浅黄色的小脓点。

　　结节型痤疮：深在性炎症性红头，为半球状红色软结节，或圆锥形，有痛感，有的破溃后会流脓血，愈合后留下印痕。

　　囊肿型痤疮：外表皮肤出现暗红色囊状物，当这些大小不一的囊肿聚在一起，形成聚合型囊肿，表面柔软，有波动感，易破溃流脓血，愈合后疤痕增生。

　　了解清楚痤疮到底怎么回事，你又属于哪一种类型，才有助于我们进一步预防护理和找到对症的治疗方法。